Profil de la maladie
Quels sont les symptômes de la stéatose hépatique chez les vaches laitières ?
De nos jours, pour tirer pleinement parti des performances de production laitière des vaches laitières dans de nombreux pays, l'alimentation continue avec des régimes riches en concentrés a aggravé la prévalence du syndrome du foie gras et de la stéatose hépatique chez les vaches laitières. La maladie est courante chez les vaches laitières à haut rendement. La suralimentation pendant le lait sec rend les bovins obèses pendant le vêlage.
Après le vêlage, l'appétit des bovins diminue et le déficit énergétique qui en résulte provoque une chute brutale du poids corporel et une accumulation de graisse dans les cellules hépatiques. Le syndrome de stéatose hépatique est associé à la persistance d'autres maladies nutritionnelles et métaboliques , de maladies infectieuses et de troubles de l'appareil reproducteur, comme la mammite, la cétose, la mammite et la stagnation placentaire.
La stéatose hépatique est fréquente chez les vaches laitières et peut être liée à une suralimentation en fin de gestation, notamment lors de la distribution de concentrés riches en énergie pendant la période de tarissement. Par ailleurs, en période d'abondance de fourrage frais , si l' alimentation des vaches laitières n'est pas contrôlée pendant le tarissement, le risque d'obésité persiste et peut entraîner une stéatose hépatique.
Pathogénèse
Quelle est la cause de la stéatose hépatique ?
La plupart des vaches laitières au début stade de lactation sont dans un état d'équilibre nutritionnel négatif, ils utilisent donc l'énergie stockée dans les graisses et les muscles, ce qui entraîne une perte de poids et des maladies des vaches laitières. La mobilisation et l'utilisation de l'énergie in vivo comprennent principalement la conversion du stockage des graisses en acides gras libres et leur libération dans le sang et la conversion des protéines stockées en acides aminés sucrés. Les acides gras libres pénètrent dans divers tissus par le sang, tels que les reins, le foie et les muscles, et se déposent dans les cellules sous forme de triglycérides.
Par conséquent, la teneur en matières grasses du foie des vaches laitières augmente de 1 à 4 semaines après le vêlage. La stéatose hépatique est apparue 2 à 3 semaines avant le vêlage. Cette mobilisation des graisses avant le vêlage peut être liée à des changements hormonaux chez les vaches laitières à l'approche du vêlage. La quantité de dépôt de graisse dans le foie et d'autres tissus après le vêlage est déterminée par de nombreux facteurs, tels que le potentiel de production laitière élevée, la quantité de graisse dans le corps, l'état corporel pendant le vêlage et la perte de poids après le vêlage. Lorsque la graisse corporelle se dépose excessivement, l'appétit des vaches laitières diminue et la mobilisation de la graisse corporelle s'accélère, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en graisse du foie et une perte de poids.
Symptômes cliniques
Les symptômes cliniques les plus fréquents de la stéatose hépatique sont une augmentation de la morbidité liée aux maladies survenant pendant ou après la mise bas, telles que la rétention fœtale, la fièvre mammaire, la mammite et la cétose . Des études ont montré que la stéatose hépatique entraîne une baisse de la fécondité des vaches laitières. Cependant, en cas de suspicion de cette maladie, il convient de noter que la plupart des vaches taries présentent un excès de graisse corporelle (note d'état corporel supérieure à 3.5) et que la plupart des vaches sont maigres (note d'état corporel inférieure à 2) quatre semaines après le vêlage.
Changements pathologiques
En cas de stéatose hépatique, la composition sanguine des vaches laitières se modifie significativement dans la semaine suivant le vêlage. L'activité des acides gras libres, de la bilirubine et de l'alanine aminotransférase augmente, tandis que les taux de glucose, de cholestérol, d'albumine, de magnésium, d'insuline et de globules blancs diminuent. Dans les cas les plus graves, le nombre de globules blancs peut chuter jusqu'à 3 × 10⁹/L.
Après la mort du bétail malade, il y avait beaucoup de dépôts de graisse dans le cœur, les reins, la périphérie pelvienne et l'épiploon. Le foie est gonflé, obtus et blanc jaunâtre. Des dépôts de triglycérides ont été trouvés dans le foie, les reins, les glandes surrénales, les fibres musculaires squelettiques et les cellules du myocarde. Des granules de triglycérides se sont déposés dans le cytoplasme des hépatocytes et la quantité de dépôt atteignait jusqu'à 70 % du volume des hépatocytes. Les changements pathologiques mentionnés ci-dessus peuvent être observés chez les vaches laitières qui n'ont pas pris de nourriture 24 à 48 heures avant la mort. Par conséquent, seuls les antécédents de la maladie, les changements clinico-pathologiques et l'autopsie post mortem peuvent contribuer au diagnostic du syndrome du foie gras ou du syndrome de la vache obèse.
Diagnostic
Les résultats de l'examen du lait en poudre et 3-4 semaines après le vêlage, combinés à l'histoire d'une incidence accrue de vaches laitières en post-partum, peuvent généralement indiquer clairement si le syndrome du foie gras se produit ou non. Le diagnostic exact peut être obtenu en examinant les tissus hépatiques de 5 à 6 vaches immédiatement après le vêlage. Des échantillons de biopsie du foie peuvent être utilisés pour détecter le pourcentage de graisse dans le foie. Une biopsie du foie de vaches laitières est relativement simple et peut être utilisée par tout travailleur clinique. Les coupes de tissus hépatiques ont été colorées au bleu de toluidine. Si la teneur en matières grasses dépassait 20 %, cela indiquait que la vache avait développé des syndromes de stéatose hépatique. Lorsque la teneur en matières grasses dépassait 50 %, cela indiquait que la vache avait développé des syndromes de stéatose hépatique sévère, alors l'entreprise bovine devrait accorder plus d'attention à ces vaches.
Les analyses biochimiques sanguines sont également largement utilisées pour détecter la présence d'une stéatose hépatique. Différents paramètres sont pris en compte, tels que les acides gras non estérifiés ( AGNE ), le glucose, l'alanine aminotransférase et le glycérol. Cependant, ces indicateurs ne permettent pas d'expliquer pleinement le syndrome de stéatose hépatique et leur fiabilité reste limitée.
Traitement
Il n'y a pas de traitement défini pour le syndrome du foie gras ou le syndrome de la vache obèse. Le traitement le plus courant consiste à augmenter la glycémie par injection intraveineuse de glucose, de glycérol ou de propionate et de glucocorticoïdes. Dans le même temps, des stéroïdes sont synthétisés pour favoriser la synthèse des protéines, favorisant ainsi la décomposition des graisses chez les bovins.
Prévention
La stéatose hépatique peut être causée par le surpoids des vaches au moment du vêlage et par une perte de poids excessive en début de lactation, et elle peut affecter la qualité nutritionnelle du lait . Par conséquent, la principale méthode de prévention consiste à limiter la ration alimentaire pendant la période de tarissement afin que l'indice de santé des vaches atteigne 2.5 à 3.0 points. Ces dernières années, l'incidence du syndrome de stéatose hépatique chez les vaches laitières recevant une alimentation réduite en concentrés avant le vêlage a considérablement diminué.
Lors du vêlage, les vaches dont l'état corporel était compris entre 2.5 et 3.0 présentaient un meilleur appétit que les vaches obèses et perdaient donc moins de poids en début de lactation. La qualité des pâturages est optimale au printemps et au début de l'été dans le nord de la Chine. Lorsque les vaches pâturent exclusivement au pâturage, les vaches laitières taries ont tendance à devenir obèses. Il est donc recommandé de limiter leur alimentation à un fourrage de haute qualité ou d'y ajouter un complément d'aliments cellulosiques de faible qualité , comme de la paille ou du foin.