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Ocratoxina se distribuye ampliamente en la naturaleza. Ocratoxina produce un grupo de metabolitos tóxicos después de contaminar alimentos, frijoles, piensos y otros productos agrícolas y secundarios, principalmente ocratoxina A (OTA), ocratoxina aspergilina B (OTB), ocratoxina C (OTC), etc.
Entre ellos, OTA el contenido es el más alto y la toxicidad es la más fuerte. Los hongos que producen OTA en la naturaleza son principalmente Aspergilo ochraceus (Alochraceus), Penicillium verrucosum (P1verrucosum) y Aspergillus carbonarius (A1 carbonarius). El entorno ecológico requerido para el crecimiento y reproducción de estas tres cepas principales productoras de toxinas, los tipos de cultivos contaminados y la tasa de contaminación varían de una región a otra, y se encuentran principalmente en cultivos como el maíz, el frijol y el maní. Los cerdos son muy sensibles a esta toxina y la OTA es una de las más micotoxinas tóxicas a los cerdos. El riñón es el principal órgano diana de la toxina.
OTA (fórmula molecular: C20H18Cl NO6; peso molecular: 403.8 Da), que es 7-carboxi-5-cloro-8-hidroxi-3,4-dihidro-3-R-metilisocumarin-7-L-β- Fenilalanina formada por análogos de isocumarina clorada y fenilalanina conectados por enlaces amida. Es un cristal sólido blanco, inodoro y termoestable con un punto de fusión de aproximadamente 168-173 ° C.
OTA es soluble en disolventes orgánicos. La toxina es extremadamente estable y no se puede destruir por completo ni siquiera a 250 ° C. La fermentación puede degradar aproximadamente el 70% de las toxinas. 98% de ocratoxina puede ser degradado por microorganismos del rumen. La estabilidad de ocratoxina en cerdo, riñón de cerdo e hígado de cerdo también es muy alta, y la pérdida de toxina provocada por la cocción es infinitesimal. Por lo tanto, no se puede subestimar el daño de la OTA en la cadena alimentaria humana.
OTA se encontró por primera vez en el maíz, y más tarde en granos y soja. Una variedad de productos vegetales y alimentos como cereales, frutas, vino, cerveza, café, cacao y chocolate, hierbas medicinales chinas y condimentos pueden ser contaminados por OTA.
El registro más antiguo de OTA se encontró en Dinamarca en 1928. Entre 1957 y 1958, prevaleció una enfermedad renal (enfermedad renal de los Balcanes) entre los residentes de los países del Danubio, Yugoslavia, Rumania y Bulgaria. Los agricultores dedicados a la agricultura en las zonas rurales solo comían alimentos cosechados en sus propios campos. La enfermedad renal es causada por alimentos que contienen ocratoxina A.
La toxicidad de la ocratoxina es: OTA> OTC> OTB. Esto depende en gran medida de la constante de ionización del octavo grupo hidroxilo de la molécula. El contenido de OTB y OTC en contaminado pienso es generalmente más bajo y es menos tóxico para la mayoría de los animales que la OTA.
Por lo tanto, se considera principalmente el contenido de OTA. Recientemente, Creppy et al. (1983) y Hadidane et al. (1992) reemplazaron la fenilalanina en moléculas de OTA con aminoácidos como triptófano, valina y lisina, y obtuvieron una serie de análogos de OTA. Los análogos de sustitución de aminoácidos, treonina y alanina son los más tóxicos, seguidos de los análogos de sustitución de metionina, triptófano y glutamato, y los análogos de sustitución de glutamina y prolina tienen la toxicidad más baja. Hadidane y col. (1991) informaron que los análogos de sustitución de treonina, hidroxiprolina y lisina de OTA también existen en la naturaleza.
Los cerdos y los perros son particularmente sensibles a OTA, mientras que los ratones maduros y los rumiantes no lo son. La OTA también puede causar una disminución de la proteína total sérica, albúmina, globulina, urea, colesterol, triglicéridos y potasio, y un aumento de la urea, sarcosina, fosfatasa y colinesterasa de las aves de corral (Huff et al., 1988). Las manifestaciones clínicas de la intoxicación aguda son principalmente pérdida inicial de apetito, pérdida de peso, náuseas y vómitos, seguidos de tenesmo, temperatura rectal elevada, pus por conjuntivitis, amigdalitis, sed, poliuria, deshidratación, pronación y finalmente muerte.
Los cerdos con toxicidad crónica gozan de buena salud, pero el consumo de alimento se reduce, el aumento de peso es lento y la producción de agua y orina aumenta. Cuando la concentración de OTA es de 0-200 μg / kg, casi no tiene ningún efecto sobre la utilización y el consumo de alimento. Cuando la concentración de OTA es superior a 1400 μg / kg, tiene un impacto significativo en la utilización y el consumo de alimento. Después de que se suministró alimento seguro a los cerdos en lugar de alimento contaminado con OTA, la productividad de los cerdos volvió a la normalidad en unas pocas semanas. Después de alimentar a pavos jóvenes con una dieta que contenía 2000 mg / kg de OTA durante 1 semana, la fosfoenolpiruvato carboxiquinasa y la γ-glutamiltransferasa se redujeron en un 40%.
Esta disminución de la actividad enzimática se acompañó de un agravamiento del daño renal. Esto indica que las enzimas, especialmente la enolpiruvato fosfato carboxiquinasa, son indicadores sensibles de la nefropatía porcina inducida por OTA. Por lo tanto, la medición de la actividad enzimática en el riñón en la etapa temprana juega un papel de diagnóstico clínico para OTAnefropatía porcina inducida (Krogh et al., 1988). Prior y Sisodia (1978) informaron que las gallinas ponedoras fueron alimentadas con alimentos que contenían OTA 5 mg / kg durante 6 semanas, y la tasa de producción de huevos y el consumo de alimento se redujeron significativamente.
Los estudios han informado que la OTA puede causar inmunosupresión. Después de ingerir OTA en animales de diferentes especies, los linfocitos, especialmente los linfocitos del timo, bazo y bolsa de Fabricio, disminuyen, generalmente acompañados de una reacción retardada de exceso de sensibilidad. La prueba de Muller (1999) confirmó que cuando la concentración de OTA es de 20-50 mg / kg, puede reducir el número de glóbulos blancos y linfocitos en los cerdos, aumentar el número total de neutrófilos y reducir la fagocitosis de los neutrófilos. Al mismo tiempo, se observó que OTA aumentó la apoptosis de los fagos, lo que puede considerarse como la razón del debilitamiento de la capacidad fagocítica de los macrófagos.
OTA es una sustancia teratogénica fuerte para los ratones, pero ineficaz para los cerdos. Los efectos teratogénicos de la OTA en los animales varían debido al efecto de transferencia placentaria de la OTA. Si las hembras comen alimentos que contienen OTA y los centros neuronales, los ojos y los huesos axiales de su descendencia se ven afectados. A las ratones preñadas se les administró OTA 1.0 mg / kg de peso corporal por vía oral para dar a luz a crías con malformaciones. Los cerdos ingirieron alimentos que contenían entre 700 y 1400 μg / kg de OTA y el estado clínico de las cerdas y los lechones recién nacidos fue normal (Kuiper et al., 1989).
Después de alimentar a las gallinas con 2.5 mg / kg de alimento de OTA, solo se detectó una pequeña cantidad o no se detectó OTA en los huevos, y cuando se inyectó una dosis baja de OTA en los sacos de aire de los huevos para incubar, los embriones se deformaron (Juszkiewicz et al., 1982) . La OTA también es carcinógena para los ratones.
La OTA a menudo contamina una variedad de cultivos y alimentos, incluidos cereales, frijoles y productos de soja, frutos secos, café, uvas y vino, especias, cultivos oleaginosos, cerveza, té y piensos. La OTA se encuentra naturalmente en especies antiguas, especialmente en la cebada. En 1983, la contaminación de los piensos por OTA en 13 países, incluidos Estados Unidos y Canadá, era del 1% al 30%. En 1979, la concentración promedio de contaminación por OTA en los Estados Unidos y Canadá era de 1.035 μg / kg, y el 83% de los contaminantes tenía una concentración de menos de 200 μg / kg, que era aproximadamente el 3% del valor de concentración de los contaminantes es de 20000. ~ 30000μg / kg.
En general, la contaminación de los alimentos es más grave que la contaminación de los alimentos (Krogh, 1987). Ao Zhigang y Chen Daiwen (2008) recolectaron 44 porciones de maíz, 49 porciones de alimento a precio completo, 3 porciones de trigo, 21 porciones de harina de soja, 21 partes de harina miscelánea, 37 partes de subproductos, 18 partes de DDGS. , 7 partes de ensilaje, 8 partes de pienso mixto para vacas lecheras y 17 partes de muestras de forraje para vacas lecheras, etc. de Heilongjiang, Liaoning, Beijing, Mongolia Interior, Tianjin, Fujian, Guangdong, Jiangxi, Sichuan, Yunnan y otras provincias y ciudades. La tasa positiva fue del 95.1%.
Los animales que ingieren alimentos que contienen OTA causarán OTA acumulación en el cuerpo. Por lo tanto, la OTA a menudo se puede detectar en los riñones, el hígado, los músculos, la sangre, la leche y los productos lácteos. Holmberg y col. (1990) informaron resultados de encuestas de 6 años, que mostraron que la contaminación del suero de cerdo por OTA se correlacionó positivamente con la humedad de la cebada cosechada en diferentes estaciones. Por ejemplo, cuando la humedad de la cebada era del 18% en 1984, la tasa de detección de OTA en el suero de cerdo era de aproximadamente el 12%.
Cuando la humedad promedio era del 25% en 1987, la tasa de detección de OTA era de aproximadamente el 35%. Los residuos de OTA en los riñones, el hígado, la grasa y la sangre de los cerdos también se correlacionan positivamente con la concentración de OTA en el alimento. La concentración de OTA en la sangre de los cerdos es más alta que en otros tejidos. Por tanto, la concentración en sangre puede predecir la ingesta de OTA en todo el rebaño (Signatovich et al., 1989). Por lo tanto, podemos ajustar todo el método de alimentación para reducir la concentración de OTA en todo el tejido del cerdo.
GB 2761-2011 de China estipula que la cantidad permitida de OTA en granos, frijoles y sus productos no excederá de 5 μg / kg. Según el sitio web de la UE, con respecto al límite de residuos de OTA, la UE revisó su límite máximo de residuos en productos de cereales a 3.0 μg / kg; el límite de residuos en la proteína de trigo se revisó a 8.0 μg / kg, y Estados Unidos también está formulando las reglamentaciones pertinentes.
| Ocratoxina A | |||
|---|---|---|---|
| Área / Naciones | Producto | LOD | Unidad |
| Granos y sus productos | |||
| China | Cereales (el arroz se calcula como arroz integral) | 50 | μg / kg |
| China | Granos procesados | 50 | μg / kg |
| CAC | Trigo | 50 | μg / kg |
| CAC | Cebada | 50 | μg / kg |
| CAC | Centeno | 50 | μg / kg |
| EU | Consumo directo de cereales procesados | 30 | μg / kg |
| EU | Grano sin procesar | 50 | μg / kg |
| Frijoles y sus productos | |||
| China | Frijoles | 50 | μg / kg |
| Vino | |||
| China | vino | 20 | μg / kg |
| EU | Vinos perfumados y cócteles | 2 (12) | μg / kg |
| Bebidas | |||
| China | Café molido (café tostado) | 50 | μg / kg |
| China | Café molido (café tostado) | 50 | μg / kg |
| China | Café instantáneo | 100 | μg / kg |
| China | Granos de café tostados, granos de café molidos y tostados, sin café instantáneo | 50 | μg / kg |
| China | Café instantáneo | 100 | μg / kg |
OTA La cromatografía en capa fina es el método de cribado cualitativo más clásico. Es fácil de popularizar porque no tiene requisitos de equipamiento. Con la aplicación de escáneres de cromatografía de capa fina, la cromatografía de capa fina es adecuada para la detección cualitativa y cuantitativa. El método HPLC tiene una mayor sensibilidad y puede analizar con precisión el ocratoxina A en la muestra cualitativa y cuantitativamente. Sin embargo, el instrumento es caro y requiere un pretratamiento de la muestra complicado, requiriendo la purificación de la columna y no contaminar la columna cromatográfica.
Los métodos de detección inmunológica son métodos de análisis bioquímicos basados en reacciones selectivas entre anticuerpos y antígenos o haptenos. Por lo general, tiene una alta selectividad y un límite de detección bajo. Se usa ampliamente para determinar varios antígenos, medios anticuerpos o anticuerpos.
El cambio en la cantidad y composición de la orina es un signo típico de porcino. ocratoxina envenenamiento. La poliuria es una manifestación muy obvia de envenenamiento. El cambio de la composición de la orina es principalmente el aumento de la concentración de proteínas y glucosa en la orina. La sangre en la orina indica un daño grave a los riñones.
Preste atención al control de la humedad durante el período de cosecha y mantenga los cultivos lo más secos posible antes de cosechar. Si la realidad no lo permite, los cultivos deben secarse lo antes posible después de la cosecha. Es mejor utilizar el secado con aire caliente para que el contenido de humedad sea igual o menor a 0.70; Mantenga el almacenamiento en buenas condiciones y almacene los alimentos en un lugar fresco y seco. Si es necesario, use métodos de detección rápida para monitorear ocratoxina A con rapidez.
Si un animal está envenenado, se le puede administrar fenobarbital oral a 80 mg por kg de peso vivo durante 5 días o 3-metilcolantreno oral a 20 mg por kg de peso corporal puede aumentar la tolerancia del animal a ocratoxina A. El alimento contaminado debe reemplazarse inmediatamente después del envenenamiento. Las medidas preventivas son la única forma de reducir el daño de las toxinas. Usa esos moho (hongo) productos adsorbentes que se han probado in vitro e vivo para demostrar su eficacia, como AZ. También puede considerar alimentar con alimento contaminado a rumiantes adultos y microorganismos del rumen que pueden degradar eficazmente esta toxina.
La ocratoxina A es la toxina más tóxica entre ocratoxinas, con una amplia gama y propiedades estables. Los métodos de detección oportunos y las medidas preventivas eficaces son los medios más eficaces para reducir los daños.
¿Quiere saber más sobre las micotoxinas? Leer ¿Qué es la aflatoxina?
Referencias