Perfil de enfermedad
¿Cuáles son los síntomas del hígado graso en las vacas lecheras?
Hoy en día, para aprovechar al máximo el rendimiento de la producción de leche de las vacas lecheras en muchos países, la alimentación continua con dietas altas en concentrado ha agravado la prevalencia del síndrome del hígado graso y el hígado graso dietético en las vacas lecheras. La enfermedad es común en vacas lecheras de alto rendimiento. La sobrealimentación durante la leche en polvo hace que el ganado se vuelva obeso durante el parto.
Tras el parto, el apetito del ganado disminuye y la deficiencia energética en el organismo provoca una caída drástica del peso corporal y la acumulación de grasa en las células hepáticas. El síndrome de hígado graso se asocia con la persistencia de otras enfermedades nutricionales y metabólicas , enfermedades infecciosas y reproductivas, como fiebre mamaria, cetosis, mastitis y estancamiento placentario.
El síndrome de hígado graso es común en las vacas lecheras y puede estar relacionado con la sobrealimentación al final de la gestación, especialmente cuando se les administra concentrado de alta energía durante el periodo de secado. Además, en épocas de abundancia de forraje fresco , si no se restringe la alimentación de las vacas lecheras durante el periodo de secado, existe riesgo de obesidad, lo que puede derivar en síndromes de hígado graso.
Patogenesia
¿Cuál es la causa del hígado graso?
La mayoría de las vacas lecheras a principios etapa de lactancia se encuentran en un estado de balance nutricional negativo, por lo que utilizan la energía almacenada en la grasa y el músculo, lo que se traduce en pérdida de peso y enfermedades de las vacas lecheras. La movilización y utilización de energía in vivo incluye principalmente la conversión de grasa almacenada en ácidos grasos libres y su liberación a la sangre y la conversión de proteínas almacenadas en aminoácidos azucarados. Los ácidos grasos libres ingresan a varios tejidos a través de la sangre, como los riñones, el hígado y los músculos, y se depositan en las células en forma de triglicéridos.
Como resultado, el contenido de grasa en el hígado de las vacas lecheras aumenta de 1 a 4 semanas después del parto. El hígado graso apareció de 2 a 3 semanas antes del parto. Esta movilización de grasa antes del parto puede estar relacionada con cambios hormonales en las vacas lecheras cerca del parto. La cantidad de grasa depositada en el hígado y otros tejidos después del parto está determinada por muchos factores, como la posibilidad de una alta producción de leche, la cantidad de grasa en el cuerpo, la condición corporal durante el parto y la pérdida de peso después del parto. Cuando la grasa corporal se deposita en exceso, el apetito de las vacas lecheras disminuye y se acelera la movilización de la grasa corporal, lo que conduce al aumento del contenido de grasa hepática y a la pérdida de peso.
Síntomas clínicos
Los síntomas clínicos más comunes del síndrome de hígado graso son el aumento de la morbilidad por enfermedades durante o después del parto, como retención fetal, fiebre mamaria, mastitis y cetosis . Los estudios han demostrado que el síndrome de hígado graso conlleva una disminución de la fecundidad en las vacas lecheras. Sin embargo, al sospechar la enfermedad, cabe destacar que la mayoría de las vacas secas presentan un exceso de grasa corporal (puntuación de condición corporal superior a 3.5) y que la mayoría están más delgadas (puntuación de condición corporal inferior a 2) cuatro semanas después del parto.
Cambios patológicos
Cuando se presenta el síndrome de hígado graso, la composición sanguínea de las vacas lecheras cambia significativamente durante la primera semana después del parto. Aumentan las actividades de los ácidos grasos libres, la bilirrubina y la alanina aminotransferasa, mientras que disminuyen los niveles totales de glucosa, colesterol, albúmina, magnesio, insulina y glóbulos blancos. En casos graves, el recuento de glóbulos blancos puede llegar a ser de 3 × 10⁹/L.
Después de la muerte del ganado enfermo, había muchos depósitos de grasa en el corazón, los riñones, la periferia pélvica y el epiplón. El hígado está hinchado, obtuso y de color blanco amarillento. Se encontraron depósitos de triglicéridos en el hígado, riñón, glándula suprarrenal, fibras del músculo esquelético y células del miocardio. Los gránulos de triglicéridos se depositaron en el citoplasma de los hepatocitos y la cantidad de depósito fue de hasta el 70% del volumen de los hepatocitos. Los cambios patológicos mencionados anteriormente se pueden ver en vacas lecheras que no ingirieron alimentos entre 24 y 48 horas antes de la muerte. Por lo tanto, solo combinado con la historia de la enfermedad, los cambios clínico-patológicos y la autopsia post mortem pueden contribuir al diagnóstico de síndrome de hígado graso o síndrome de vaca obesa.
Diagnóstico
Los resultados del examen de la leche en polvo y 3-4 semanas después del parto, combinados con el historial de una mayor incidencia de vacas lecheras posparto, por lo general pueden indicar claramente si se produce el síndrome de hígado graso o no. El diagnóstico exacto se puede obtener examinando los tejidos del hígado de 5-6 vacas inmediatamente después del parto. Las muestras de biopsia de hígado se pueden utilizar para detectar el porcentaje de grasa en el hígado. Una biopsia de hígado de vacas lecheras es relativamente simple y puede ser utilizada por todos los trabajadores clínicos. Las secciones de tejido hepático se tiñeron con azul de toluidina. Si el contenido de grasa excedía el 20%, indicaba que la vaca había desarrollado síndromes de hígado graso. Cuando el contenido de grasa excedió el 50%, indicó que la vaca había desarrollado síndromes severos de hígado graso, entonces la empresa ganadera debería prestar más atención a estas vacas.
Los análisis bioquímicos de sangre también se utilizan ampliamente para detectar la presencia de hígado graso. Se consideran diferentes parámetros, como los ácidos grasos no esterificados ( AGNE ), la glucosa, la alanina aminotransferasa y el glicerol. Sin embargo, estos indicadores no explican completamente el síndrome de hígado graso, por lo que su fiabilidad es limitada.
Tratamiento
No existe un tratamiento definitivo para el síndrome del hígado graso o el síndrome de la vaca obesa. El tratamiento más habitual consiste en aumentar el azúcar en sangre mediante la inyección intravenosa de glucosa, glicerol o propionato y glucocorticoide. Al mismo tiempo, los esteroides se sintetizan para promover la síntesis de proteínas, lo que promueve la descomposición de la grasa en el ganado.
Prevención
El hígado graso puede ser causado por vacas con sobrepeso durante el parto y una pérdida de peso excesiva al inicio de la lactancia, lo que puede afectar los nutrientes de la leche . Por lo tanto, la principal forma de prevenir el hígado graso es limitar la cantidad de alimento durante el período de secado para que la puntuación de salud de las vacas alcance entre 2.5 y 3.0 puntos. En los últimos años, la incidencia del síndrome de hígado graso en vacas lecheras con una ingesta reducida de concentrado antes del parto se ha reducido significativamente.
Durante el parto, las vacas con una condición corporal de 2.5 a 3.0 mostraron mejor apetito que las vacas obesas, por lo que perdieron menos peso al inicio de la lactancia. La calidad de los pastos en primavera y principios de verano en el norte de China es óptima. Cuando las vacas pastan, las vacas lecheras secas tienden a desarrollar obesidad. Se recomienda restringir la alimentación de las vacas lecheras secas a forraje de alta calidad o complementar su dieta con alimento celulósico de baja calidad , como paja o heno.