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Diagnóstico y prevención del síndrome de hígado graso en vacas lecheras

¿Es peligroso el hígado graso?

Publicado el  7 de noviembre., Editado por Eleanor, Categoría  
Diagnóstico y prevención del síndrome de hígado graso en vacas lecheras
Diagnóstico y prevención del síndrome de hígado graso en vacas lecheras

Perfil de enfermedad

¿Cuáles son los síntomas del hígado graso en las vacas lecheras?
Hoy en día, para aprovechar al máximo el rendimiento de la producción de leche de las vacas lecheras en muchos países, la alimentación continua con dietas altas en concentrado ha agravado la prevalencia del síndrome del hígado graso y el hígado graso dietético en las vacas lecheras. La enfermedad es común en vacas lecheras de alto rendimiento. La sobrealimentación durante la leche en polvo hace que el ganado se vuelva obeso durante el parto.

Después del parto, el apetito del ganado disminuye y la deficiencia de energía en el cuerpo conduce a una fuerte caída del peso corporal y a la acumulación de grasa en las células del hígado. Un síndrome de hígado graso se asocia con la persistencia de otros efectos nutricionales y enfermedades metabólicas, enfermedades infecciosas y enfermedades reproductivas, como fiebre mamaria, cetosis, mastitisy estancamiento placentario.

El síndrome del hígado graso es común en las vacas lecheras, que puede estar relacionado con la sobrealimentación al final del embarazo, especialmente cuando el concentrado de alta energía se administra al final del período de leche en polvo. Además, en la época de abundancia forraje fresco, Si el alimentación de vacas lecheras en el período de la leche en polvo no está restringido, todavía existe el riesgo de obesidad, que puede conducir a síndromes de hígado graso.

Patogenesia

¿Cuál es la causa del hígado graso?
La mayoría de las vacas lecheras a principios etapa de lactancia se encuentran en un estado de balance nutricional negativo, por lo que utilizan la energía almacenada en la grasa y el músculo, lo que se traduce en pérdida de peso y enfermedades de las vacas lecheras. La movilización y utilización de energía in vivo incluye principalmente la conversión de grasa almacenada en ácidos grasos libres y su liberación a la sangre y la conversión de proteínas almacenadas en aminoácidos azucarados. Los ácidos grasos libres ingresan a varios tejidos a través de la sangre, como los riñones, el hígado y los músculos, y se depositan en las células en forma de triglicéridos.

Como resultado, el contenido de grasa en el hígado de las vacas lecheras aumenta de 1 a 4 semanas después del parto. El hígado graso apareció de 2 a 3 semanas antes del parto. Esta movilización de grasa antes del parto puede estar relacionada con cambios hormonales en las vacas lecheras cerca del parto. La cantidad de grasa depositada en el hígado y otros tejidos después del parto está determinada por muchos factores, como la posibilidad de una alta producción de leche, la cantidad de grasa en el cuerpo, la condición corporal durante el parto y la pérdida de peso después del parto. Cuando la grasa corporal se deposita en exceso, el apetito de las vacas lecheras disminuye y se acelera la movilización de la grasa corporal, lo que conduce al aumento del contenido de grasa hepática y a la pérdida de peso.

Síntomas clínicos

Los síntomas clínicos de hígado graso más comunes de los síndromes de hígado graso son una mayor morbilidad de enfermedades durante o después del parto, como retención fetal, fiebre mamaria, mastitis y cetosis. Los estudios han demostrado que el síndrome del hígado graso conducirá a una disminución en la fecundidad de las vacas lecheras. Sin embargo, al sospechar la enfermedad, debe tenerse en cuenta que la mayoría de las vacas secas tienen exceso de grasa corporal (la puntuación de la condición corporal es superior a 3.5), y la mayoría de las vacas son más delgadas (la puntuación de la condición corporal es inferior a 2) cuatro semanas después. parto.

Cambios patológicos

Cuando ocurre el síndrome del hígado graso, la composición sanguínea de las vacas lecheras cambiará significativamente dentro de una semana después del parto. Las actividades de los ácidos grasos libres, Bilirrubina y la alanina aminotransferasa aumentó, mientras que el número total de glucosa, colesterol, albúmina, magnesio, insulina y glóbulos blancos disminuyó. En casos graves, la cantidad de glóbulos blancos disminuirá a 3 × 10 9 / L.

Después de la muerte del ganado enfermo, había muchos depósitos de grasa en el corazón, los riñones, la periferia pélvica y el epiplón. El hígado está hinchado, obtuso y de color blanco amarillento. Se encontraron depósitos de triglicéridos en el hígado, riñón, glándula suprarrenal, fibras del músculo esquelético y células del miocardio. Los gránulos de triglicéridos se depositaron en el citoplasma de los hepatocitos y la cantidad de depósito fue de hasta el 70% del volumen de los hepatocitos. Los cambios patológicos mencionados anteriormente se pueden ver en vacas lecheras que no ingirieron alimentos entre 24 y 48 horas antes de la muerte. Por lo tanto, solo combinado con la historia de la enfermedad, los cambios clínico-patológicos y la autopsia post mortem pueden contribuir al diagnóstico de síndrome de hígado graso o síndrome de vaca obesa.

Diagnóstico

Los resultados del examen de la leche en polvo y 3-4 semanas después del parto, combinados con el historial de una mayor incidencia de vacas lecheras posparto, por lo general pueden indicar claramente si se produce el síndrome de hígado graso o no. El diagnóstico exacto se puede obtener examinando los tejidos del hígado de 5-6 vacas inmediatamente después del parto. Las muestras de biopsia de hígado se pueden utilizar para detectar el porcentaje de grasa en el hígado. Una biopsia de hígado de vacas lecheras es relativamente simple y puede ser utilizada por todos los trabajadores clínicos. Las secciones de tejido hepático se tiñeron con azul de toluidina. Si el contenido de grasa excedía el 20%, indicaba que la vaca había desarrollado síndromes de hígado graso. Cuando el contenido de grasa excedió el 50%, indicó que la vaca había desarrollado síndromes severos de hígado graso, entonces la empresa ganadera debería prestar más atención a estas vacas.

Los métodos bioquímicos de la sangre también se pueden utilizar ampliamente para detectar la aparición de hígado graso. Considere diferentes parámetros, como los ácidos grasos no esterificados (NEFA), glucosa, alanina aminotransferasa y glicerol. Sin embargo, estos indicadores no pueden explicar completamente el síndrome del hígado graso, la credibilidad no es alta.

Tratamiento

No existe un tratamiento definitivo para el síndrome del hígado graso o el síndrome de la vaca obesa. El tratamiento más habitual consiste en aumentar el azúcar en sangre mediante la inyección intravenosa de glucosa, glicerol o propionato y glucocorticoide. Al mismo tiempo, los esteroides se sintetizan para promover la síntesis de proteínas, lo que promueve la descomposición de la grasa en el ganado.

Prevención

El hígado graso puede ser causado por vacas con sobrepeso durante el parto y una pérdida de peso excesiva al comienzo de la lactancia, y puede afectar la nutrientes de la leche. Por lo tanto, la principal forma de prevenir el hígado graso es limitar la cantidad de alimento durante el período de leche en polvo para que el puntaje de salud de las vacas pueda llegar a 2.5 a 3.0 puntos. En los últimos años, la incidencia del síndrome del hígado graso en vacas lecheras con concentración reducida antes del parto se ha reducido significativamente.

Durante el parto, las vacas con puntajes de condición corporal de 2.5-3.0 tenían mejor apetito que las vacas obesas, por lo que perdieron menos peso al inicio de la lactancia. La calidad de los pastos en primavera y principios de verano en el norte de China es la mejor. Cuando las vacas se alimentan de pastos, las vacas lecheras secas tienden a volverse obesas. Las vacas lecheras secas deben limitarse a alimentar forrajes de alta calidad o agregarles de baja calidad. pienso de celulosa, como paja o heno.

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