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¡Tienes que saberlo! El secreto de la toxoplasmosis en vacas lecheras

¿Cómo tratar la toxoplasmosis en vacas lecheras?

Publicado el  17 de diciembre de 2019, Editado por Eleanor, Categoría  

La toxoplasmosis es una enfermedad parasitaria causada por Toxoplasma Gondii que parasita en las células nucleadas del cuerpo humano. Estos incluyen toxoplasmosis congénita y toxoplasmosis adquirida. Las principales manifestaciones clínicas fueron en su mayoría infecciones recesivas y los casos graves fueron daños multiorgánicos.

Las principales manifestaciones clínicas de los enfermos. vacas lecheras fueron temperatura corporal elevada, disnea, síntoma de diarreay central enfermedades del sistema nervioso. El tamaño del rebaño, la edad del ganado, los pastos y la ubicación de la fuente de agua pueden provocar la infección de las vacas lecheras. Aprendamos sobre lo siguiente: síntomas clínicos de la toxoplasmosis en vacas lecheras, diagnóstico y prevención de la toxoplasmosis en vacas lecheras.

¡Tienes que saberlo! El secreto de la toxoplasmosis en vacas lecheras.
¡Tienes que saberlo! El secreto de la toxoplasmosis en vacas lecheras.

Efecto patogénico

El estado inmunológico del huésped y la virulencia de Toxoplasma Gondii están estrechamente relacionados con la patogenicidad de Toxoplasma Gondii. Toxoplasma Gondii se puede dividir en cepas atenuadas y cepas virulentas de acuerdo con su velocidad reproductiva, invasividad, formación de quistes y mortalidad del huésped. Entre ellos, las cepas atenuadas proliferan lentamente después de que invaden el cuerpo, y los parásitos en el cerebro u otros tejidos pueden formar quistes, pero no conducen a la muerte.

Generalmente, pueden aislarse de portadores sin síntomas ni infecciones recesivas; Las cepas virulentas se multiplicarán rápidamente después de que invadan el cuerpo, lo que provocará una infección aguda y un rápido desarrollo del cuerpo. La muerte generalmente se aísla de animales o humanos con infecciones agudas. Las cepas menos virulentas aisladas de animales o humanos solo causarán algunas muertes después de inocular a los ratones experimentales.

Sin embargo, después de muchas generaciones en animales, conducirá a una mayor virulencia. En la actualidad, el tipo de cepa virulenta es la cepa RH y el tipo de cepa atenuada es la cepa Bev-Riley. La mayoría de los mamíferos, aves de corral y seres humanos son huéspedes intermediarios porque son susceptibles a la infección por Toxoplasma Gondii, pero existen algunas diferencias en la susceptibilidad de diferentes tipos de animales a Toxoplasma Gondii.

Cualquiera que sea la forma en que Toxoplasma Gondii invade el cuerpo, invadirá la circulación sanguínea directamente oa través de la linfa, causando parasitemia y luego se diseminará gradualmente a otros órganos y tejidos de todo el cuerpo. En la etapa inicial de la infección, el cuerpo aún no ha formado un sistema inmunológico función. Cuando Toxoplasma Gondii invade el cuerpo, se divide y prolifera rápidamente hasta que provoca la ruptura celular. Cuando las células se rompen, los taquizoítos escaparán y luego volverán a invadir las células huésped. Las repeticiones repetidas provocarán necrosis tisular local e inflamación aguda. La característica principal es la infiltración de monocitos, que también es el cambio patológico más básico causado por Toxoplasma Gondii. El tamaño de los cambios patológicos en el cuerpo está determinado por la tasa de proliferación, el tiempo de necrosis y el estado inmunológico del huésped.

Síntomas clínicos y lesiones anatómicas

La bebés de vaca mostró depresión mental, aumento de la temperatura corporal, tos, disnea, diarrea, heces viscosas descargadas de sangre mezclada, constitución débil y, a menudo, murió en 2 a 6 días. Las vacas mostraron diferentes síntomas después de la enfermedad, algunas de ellas solo sufrieron un aborto; algunos presentaban disnea, fiebre, diarrea, mastitis y síntomas neurológicos; algunos no tenían síntomas.

Se disecó el ganado muerto y se encontró que tenía sangre más fina, más difícil de coagular y edema subcutáneo del cuello; agrandamiento de los ganglios linfáticos en todo el cuerpo, especialmente en los ganglios linfáticos mesentéricos y los ganglios linfáticos hiliares, valgo en la sección y puntos de sangrado; derrame en la cavidad abdominal, miocarditis en el corazón; Aspecto punteado en cavidad nasal y mucosa traqueal Sangrado, pulmones purpúreos, ensanchamiento del intersticio local, congestión y necrosis.

Había una gran cantidad de fluido espumoso mezclado saliendo de la sección y había pequeños nódulos y focos necróticos en la superficie y las secciones. El hígado estaba levemente inflamado y había nódulos de color amarillo pálido en la superficie y las secciones, que se asemejan a los círculos concéntricos. Había congestión en la superficie de los riñones. La verdadera mucosa gástrica está sangrando y necrosis, de color gris negruzco y fácil de despegar, y la mucosa del intestino delgado está sangrando.

Diagnóstico de laboratorio

Microscopía de frotis.
Giemsa frotó y tiñó los fluidos corporales o tejidos de ganado sospechoso o muerto para su examen microscópico. Toxoplasma Gondii se puede observar en vacas infectadas con la enfermedad. Este método es simple de operar, pero tiene una tasa positiva baja y es propenso a no detectarse.

Examen patogénico.
En la actualidad, los métodos habituales de detección de patógenos son la inoculación y el aislamiento de animales o el cultivo celular para detectar trofozoítos. Los ratones experimentales susceptibles fueron inoculados con muestras de enfermedad en la cavidad abdominal. Después de una semana, se sacrificaron los ratones y se tomó el líquido peritoneal para su examen microscópico. Si las muestras eran negativas, se requerían al menos tres veces de transmisión ciega. Las muestras de la enfermedad también podrían inocularse con células nucleadas en monocapa cultivadas in vitro.

Prueba serológica.
Debido a la deficiencia del examen patógeno de Toxoplasma Gondii y al continuo desarrollo de la tecnología serológica, el diagnóstico serológico se ha adoptado principalmente en la actualidad. Los métodos comúnmente utilizados incluyen la prueba de colorante, el ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas, la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos y la prueba de hemaglutinación indirecta.

Examen de biología molecular.
En los últimos años, con el rápido desarrollo de las técnicas de biología molecular, la sonda de ADN y la tecnología de PCR han podido detectar la infección por Toxoplasma Gondii. Especialmente, la tecnología de PCR tiene las ventajas de un diagnóstico temprano, una fuerte especificidad y una alta sensibilidad. Se ha utilizado en laboratorios con buenas condiciones, pero no se puede popularizar a nivel de base.

Medidas de prevención y control

In granjas lecheras, el ganado enfermo puede tratarse mediante inyección intramuscular de 20 mg / kg de sulfonamida compuesta en inyección de metoxipirimidina sódica de acuerdo con su peso corporal. La primera dosis debe duplicarse, 1-2 veces al día durante 2 semanas. También es posible inyectar 0.05 mL / kg "Set" (los ingredientes principales son antipatógenos, veneno de serpiente Silver Ring y artemisinina) en el músculo de acuerdo con el peso corporal, una vez al día durante tres días, y agregar las vitaminas B apropiadas. y vitamina C al pienso para mejorar la resistencia del organismo y acelerar la recuperación.

Cabe señalar que la encefalitis por Toxoplasma ocurre al final de la enfermedad porque el parásito invade el cerebro del ganado enfermo, provocando que entre en coma y dificultad para respirar. Especialmente cuando se acompaña de enfisema subcutáneo, el efecto del tratamiento farmacológico se deteriorará y se producirá la muerte. Por lo tanto, la prevención y el tratamiento deben llevarse a cabo lo antes posible después de que los productores lecheros descubran la enfermedad. Además, el uso de prednisona, cortisona, dexametasona y otros medicamentos pueden aliviar los síntomas de manera efectiva, pero pueden causar rápidamente encefalitis por Toxoplasma y sepsis por Toxoplasma, por lo que no se permite el uso de estos medicamentos.

¡Tienes que saberlo! El secreto de la toxoplasmosis en vacas lecheras
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Morfología de Toxoplasma Gondii

Taquizoitos (pseudoquistes)
El taquizoíto tiene forma de plátano o de media luna, con un extremo frontal afilado y un extremo posterior romo. La longitud es de 3 a 7 micrones y el ancho es de 2 a 4 micrones. Después de la tinción de Giemsa, el citoplasma era azul y el núcleo era rojo púrpura, que estaba ligeramente detrás del centro del gusano.

Los taquizoítos parásitos intracelulares proliferan continuamente, por lo general constan de varios a más de diez. Sus agregados encerrados por las membranas de la célula huésped no tienen una pared quística real, lo que se llama pseudoquiste.

Quiste
El quiste es redondo y tiene una pared de quiste flexible y resistente secretada por el parásito. Contiene decenas a miles de bradizoítos. Los bradizoítos se encuentran en el cerebro, el músculo esquelético, la retina y otros tejidos con un diámetro que varía de 5 a 100 micrones y pueden sobrevivir en los tejidos durante mucho tiempo.

Historia de vida de Toxoplasma Gondii

El proceso de desarrollo en el huésped final: luego de que los felinos ingirieran ooquistes, quistes o pseudoquistes, los esporozoítos, bradizoítos o taquizoítos escaparon del intestino delgado e invadieron las células epiteliales del intestino delgado para desarrollarse y proliferar, formando merozoítos. Los merozoitos se liberan después de la maduración y luego invaden otras células epiteliales intestinales para formar la próxima generación de merozoitos.

Después de varias generaciones, algunos de los merozoitos se convirtieron en gametofitos femeninos y masculinos y luego continuaron desarrollándose en gametofitos femeninos y masculinos. Los gametos femeninos y masculinos se fertilizan en cigotos, continúan desarrollándose en ooquistes, escapan de las células epiteliales hacia la cavidad intestinal y se excretan in vitro con las heces. Los ooquistes maduros infecciosos se desarrollaron después de 2 a 4 días a 25 C y humedad adecuada. Toxoplasma Gondii también puede proliferar asexualmente en los tejidos parenterales de los gatos.

El proceso de desarrollo en el huésped intermedio: cuando los quistes o quistes falsos en las heces de gato o carne de animales son ingeridos por huéspedes intermedios como humanos, ovejas, cerdos y vacas, los esporozoítos, retardados o taquicolonas pueden escapar del intestino, invadiendo el intestino. pared, parásito a través de la sangre o la linfa en macrófagos mononucleares, y se diseminan a todos los órganos del cuerpo. Los funcionarios, como el cerebro, los ojos, el hígado, el corazón, los pulmones, los músculos, etc., ingresan a las células para formar pseudoquistes por fisión o por proliferación de yemas finales.

Cuando las células se rompen, los taquizoítos invaden otras células tisulares. Cuando la función inmunológica del cuerpo es normal, algunos taquizoítos invaden las células huésped, especialmente el cerebro, los ojos, el músculo esquelético y otros tejidos. La tasa de crecimiento del gusano se ralentiza y secreta sustancias quísticas para formar quistes. Los sobres pueden vivir en el anfitrión durante meses, años o más. Cuando la función inmunológica del cuerpo es baja o defectuosa, puede inducir el desarrollo y la ruptura de quistes, liberar actina lenta, ingresar al torrente sanguíneo e invadir otros células de tejido para formar pseudoquistes y continuar creciendo y proliferando.

Cambios patológicos

Toxoplasma Gondii, a diferencia de la mayoría de los demás patógenos parásitos intracelulares, puede infectar casi todos los tipos de células. Cuando Toxoplasma Gondii ingresa a la sangre desde el sitio invasor, se disemina por todo el cuerpo y rápidamente ingresa al monocito-macrófago y a los órganos y tejidos de las células huésped para reproducirse hasta que se dilata y se rompe. Los protozoos escapados (taquizoítos) pueden invadir las células adyacentes, una y otra vez, provocando así una necrosis focal de los tejidos locales y la reacción inflamatoria de los tejidos circundantes. Este es el cambio patológico básico en la etapa aguda.

Si la función inmunológica del paciente es normal, puede producir rápidamente una inmunidad específica para eliminar Toxoplasma Gondii y formar una infección recesiva; los protozoos también pueden formar quistes y latencia a largo plazo in vivo; Una vez que se reduce la función inmunológica del cuerpo, los bradizoítos en los quistes se romperán y causarán recurrencia. Si la función inmunológica del paciente se ve afectada, el lombrices se multiplican en grandes cantidades, causando daños diseminados por todo el cuerpo. Toxoplasma Gondii también puede actuar como antígeno, provocando reacciones alérgicas e inflamación en los dientes de carne. Asimismo, las lesiones focales provocadas por Toxoplasma Gondii pueden ocasionar lesiones secundarias graves, como pequeñas trombosis, infarto tisular local, rodeando de hemorragia y células inflamatorias, formando cavidades o calcificación con el tiempo.

Toxoplasma Gondii puede invadir varios órganos y tejidos. Los sitios más comunes de las lesiones son el sistema nervioso central, los ojos, los ganglios linfáticos, el corazón, los pulmones, el hígado y los músculos.

Epidemiología

Toxoplasma Gondii (T. Gondii) es un importante parásito patógeno oportunista con distribución mundial. Las infecciones humanas son bastante comunes y en su mayoría recesivas. El Grupo Colaborativo Nacional para la Investigación y la Investigación de la Toxoplasmosis Humana y Ganadera (1983-1986) investigó a 81 968 residentes en 141 condados de 19 provincias (municipios directamente dependientes del Gobierno Central y regiones autónomas) mediante el método de la IHA. Los resultados mostraron que la tasa positiva de anticuerpos contra el Toxoplasma en suero fue de 0.33% -11.79%, con una tasa positiva promedio de 5.16%.

Una encuesta nacional sobre el estado de importantes enfermedades parasitarias (2001-2004) informó que ELSA detectó 47 444 personas en 15 provincias (municipios directamente dependientes del Gobierno Central y regiones autónomas). Los resultados mostraron que la tasa positiva de anticuerpos séricos fue 0.79% -16.810 /, con una tasa positiva promedio de 7.88%. La tasa de anticuerpos positivos aumentó con la edad.

1. Fuentes de infección

Los gatos que excretan ooquistes de Toxoplasma Gondii con sus heces son la fuente más importante de infección, seguidos por otros mamíferos, aves y otros animales de sangre caliente infectados con Toxoplasma Gondii. Toxoplasma Gondii puede infectar al feto a través de la placenta, por lo que las madres infectadas también son la fuente de infección.

Formas de transmisión

La infección congénita de Toxoplasma Gondii se refiere a la infección del feto a través de la placenta materna; La infección adquirida por Toxoplasma Gondii se refiere a la transmisión de la mucosa del tracto digestivo humano, daños en la piel, transfusión de sangre, trasplante de órganos y otras formas.

Población susceptible

Los seres humanos son generalmente susceptibles al Toxoplasma Gondii, especialmente los fetos, lactantes, mascotas, criadores de ganado, mataderos y personas con inmunidad baja o deficiente.

Factores epidémicos

Los ooquistes de Toxoplasma Gondii tienen una fuerte resistencia en el mundo exterior. Se distribuyen en zona fría, zona templada y zona tropical. No existe un límite de distribución geográfica estricto. Las personas infectadas con Toxoplasma Gondii están relacionadas con la crianza de mascotas y los hábitos alimenticios. En el proceso de agregar T a los alimentos, la contaminación cruzada puede aumentar la posibilidad de infección por Toxoplasma Gondii.

¡Tienes que saberlo! El secreto de la toxoplasmosis en vacas lecheras.
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Manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis.

La infección por Toxoplasma Gondii tiene dos formas: congénita y adquirida. La mayoría de las mujeres infectadas con Toxoplasma Gondii durante el embarazo pueden causar una infección congénita del feto. Normalmente, no hay síntomas y signos clínicos obvios en bebés y niños pequeños. Cuando la función inmunológica es baja debido a varias razones, el daño del sistema nervioso central puede ocurrir en la infancia y la retinocoroiditis puede ocurrir en la edad adulta. Algunas mujeres infectadas con Toxoplasma Gondii en la etapa temprana del embarazo pueden sufrir abortos, parto prematuro, muerte fetal o malformaciones. La infección por Toxoplasma Gondii en las etapas media y tardía del embarazo puede causar enfermedades o malformaciones en el cerebro, los ojos, el hígado, el corazón, los pulmones y otras partes del feto después del nacimiento.

Después de la infección adquirida por Toxoplasma Gondii en pacientes con función inmunitaria normal, la mayoría de ellos no mostraron síntomas y signos clínicos obvios y fueron infecciones recesivas. Cuando la función inmune es baja o deficiente, Toxoplasma Gondii puede invadir varios órganos del cuerpo humano y causar las correspondientes manifestaciones clínicas graves, tales como encefalopatía por Toxoplasma, oftalmopatía por Toxoplasma, hepatopatía por Toxoplasma, pericarditis miocárdica por Toxoplasma, neumonía por Toxoplasma, etc.

Encefalopatía por toxoplasma

Las manifestaciones clínicas incluyen encefalitis, meningitis, meningoencefalitis, epilepsia, trastornos mentales, dolor de cabeza, vértigo, delirio, mialgia, linfadenopatía, etc. Los taquizoítos de toxoplasma se pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.

Oftalmopatía por Toxoplasma Gondii

Las principales manifestaciones clínicas fueron la retinocoroiditis necrotizante, limitada y recurrente. Las manifestaciones clínicas fueron visión borrosa, dolor ocular, fotofobia, ceguera y lágrimas. El fondo del ojo mostró edema retiniano posterior y lesiones exudativas maculares. Las lesiones recientes tienen bordes borrosos, gris cian, levemente levantados y hemorragia retiniana a su alrededor. Las lesiones antiguas son placas circulares blancas dispersas en forma de satélite y placas pigmentadas, o exfoliación epitelial pigmentada macular.

Hepatopatía por toxoplasma

Toxoplasma Gondii destruye los hepatocitos provocando inflamación, infiltración y necrosis local del parénquima hepático. Las manifestaciones clínicas son pérdida de apetito, dolor en el área del hígado, ascitis, ictericia leve, cirrosis del hígado, esplenomegalia, etc. El curso de la enfermedad es largo y fácil de reaparecer.

Pericarditis miocárdica por Toxoplasma

Clínicamente, pueden producirse fiebre, dolor abdominal, amigdalitis, edema palpebral, a menudo sin síntomas obvios anormales del corazón, palpitaciones, agrandamiento de la vena yugular, dolor torácico, disnea y, en ocasiones, ruidos de fricción pericárdica. En casos severos, el dolor contundente y el dolor agudo pueden ocurrir delante del pecho o detrás del esternón. El dolor se irradia al cuello y al hombro. Puede ocurrir insuficiencia cardíaca si no se trata a tiempo.

Neumonía por toxoplasma

Las manifestaciones clínicas incluyen tos, expectoración, dolor torácico, dificultad para respirar, pitido pulmonar y examen radiológico de la infiltración inflamatoria. La mayoría de las lesiones pulmonares se complicaron con citomegalovirus y infección bacteriana, mostrando neumonía intersticial y lobulillar.

Otro

La infección por Toxoplasma Gondii al comienzo del embarazo puede causar aborto, parto prematuro y muerte fetal a través de la barrera placentaria. Se puede observar que la anencefalia, hidrocefalia, microcefalia, microftalmos y retraso mental son las enfermedades más graves en la infección congénita humana.

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