1. Incidencia
La enfermedad se descubrió por primera vez en las zonas productoras de arroz de Pakistán en 1939. Posteriormente, en Nueva Zelanda, Estados Unidos, etc., la pezuña podrida causada por la infección por hongos de la festuca. Enfermedades similares se han reportado en Australia, Italia, India y Japón. Según los informes, la enfermedad se produjo en la parte suroeste de la provincia de Shaanxi antes de 1949. En la década de 1960, la enfermedad era popular en el suroeste de China, el sur de China y el centro de China.
La enfermedad es causada principalmente por numerosos pajitas mohosas comido por animales. En condiciones naturales, la enfermedad tiene una ocurrencia estacional y regional obvia, principalmente en la ganadería, que ocurre con frecuencia en las principales áreas productoras de arroz de las provincias del sur de China, a mediados de octubre. Comenzó a suceder. En noviembre y diciembre, alcanzó su punto máximo y se detuvo en marzo y abril del año siguiente. Ocurre principalmente durante el alimentación de paja seca, y lluvia es continuo debido a la temporada de cosecha, lo que hace que la paja se enmohezca. Se ha pensado que las vacas solo se desarrollan en condiciones de prueba, pero este no es el caso.
Según los informes, en abril de 1987, una granja lechera de un condado de China central padecía una enfermedad en la que el síntoma principal era la hinchazón de las extremidades anteriores o traseras, y la enfermedad se diagnosticó como intoxicación por moho. En marzo de 2008, las vacas lecheras de una aldea de Hebei fueron alimentadas con mildiú. Una enfermedad de la pierna hinchada ocurrió después de la paja, y fue diagnosticada como envenenamiento por moho.
2. Mecanismo de envenenamiento
Butenolida es absorbido por el cuerpo en la sangre y su principal efecto tóxico es causar trastornos de la circulación sanguínea periférica en los animales. Las toxinas actúan sobre los vasos sanguíneos periféricos, provocando la contracción espástica de los vasos sanguíneos locales y dañando las células endoteliales vasculares, lo que resulta en engrosamiento vascular, estenosis, flujo sanguíneo lento y trombosis, y luego vasculitis. Debido a trastornos de la circulación sanguínea local, rotura de tejido local, edema, hemorragia y necrosis.
Debido a que se destruye la función de la barrera cutánea, una infección bacteriana secundaria agravará la afección. En casos severos, la parte inferior de la articulación bulbar se dañará o caerá. La baja temperatura ambiente es un factor importante que contribuye a la aparición de mildiú bovino y envenenamiento por paja. La baja temperatura favorece la producción de butirolactona por Fusarium, que puede constreñir los vasos sanguíneos del extremo distal y ralentizar la circulación sanguínea, lo que refuerza aún más el papel de las toxinas y promueve la aparición de enfermedades.
El contenido de malondialdehído (MDA), un producto de peroxidación lipídica, aumentó y el contenido de tiol no proteico disminuyó después de la administración oral de butirolactona 193 mg / kg. In vitro, la butirolactona también podría inducir la peroxidación de lípidos, y el contenido de MDA en el homogeneizado de hígado aumentó significativamente con el aumento de la dosis, mostrando una relación dosis-efecto significativa. El contenido del grupo sulfhidrilo total y del grupo sulfhidrilo no proteico disminuyó significativamente con el aumento de la dosis, y la dosis se correlacionó negativamente con el efecto, lo que indica que la peroxidación de butirolactona tuvo cierto efecto sobre la aparición de la enfermedad.
La estructura de la butirolactona es N-acetamida, que puede convertir la hemoglobina en metahemoglobina. Los experimentos in vitro han demostrado que 12 mg / kg de butirolactona pueden convertir la hemoglobina en metahemoglobina, lo que puede destruir la función normal de la hemoglobina. Se ha descubierto que la butirolactona puede provocar la disolución del eritrocito humano. La butenolactona redujo la fluorescencia endógena de las proteínas de la membrana de los eritrocitos, mostrando una relación dosis-efecto significativa, lo que indica que los cambios en la estructura de la membrana de los eritrocitos condujeron a la extinción de la fluorescencia, lo que indica además que la lisis de los eritrocitos está relacionada con la destrucción de la membrana celular, que es el resultado del efecto oxidativo de la butenolactona en el cuerpo.
3. Síntomas clínicos
La enfermedad se presenta principalmente en ganado de casa en empresas ganaderas. El tipo agudo tuvo síntomas tóxicos en 12 días y el tipo crónico tuvo síntomas en aproximadamente 15 días. La vaca enferma cojea, las patas y las patas están hinchadas, supuradas, incluso se le cae la pezuña; la marcha es rígida, las patas traseras son más obvias: la hinchazón se extiende hacia arriba, la piel de la parte hinchada cambia de ligeramente caliente a fría, indolora, la superficie exuda un líquido amarillo-blanco o amarillo-rojo; y luego, la piel de la parte hinchada de la vaca enferma sufre lesiones y necrosis, lo que hace que se caiga la cáscara de la pezuña.
4. Diagnóstico diferencial
(1) Tripanosomiasis: El ganado enfermo tiene síntomas de supuración, supuración y abscisión de las articulaciones de la cola, que se confunden fácilmente con la enfermedad. Pero los animales con tripanosomiasis también tienen fiebre intermitente, anemia severa, emaciación progresiva y síntomas de edema hipogástrico. Los análisis de sangre mostraron tripanosomas, los caballos también pueden infectarse y la enfermedad en su mayoría no cambió la temperatura corporal, la sangre no puede detectar los tripanosomas.
(2) necrobacteriosis: Similar a esta enfermedad, algunas vacas enfermas tienen síntomas de necrosis, descomposición y cojera. La necrobacteriosis se presenta principalmente en terneros, animales con fiebre, anorexia, rinorrea purulenta, úlceras en las encías, lengua y mucosa bucal en la boca y focos necróticos redondos en el hígado y los pulmones. La necrosis por Necrobacterium se puede aislar de los focos. La mayoría de los animales enfermos no presentaban cambios de temperatura, solo la mucosa nasal y las extremidades tenían manchas podridas, pero el foco no pudo aislar la necrosis por Necrobacterium y la dieta fue normal.
(3) Envenenamiento por cornezuelo de centeno: la gangrena en las extremidades, las orejas y la cola del ganado con intoxicación crónica se confunde fácilmente con esta enfermedad. Sin embargo, los animales con intoxicación por cornezuelo de centeno también muestran síntomas de dispepsia, dolor abdominal, síntomas de estreñimiento, vómitos y diarrea.
5. Tratamiento
(1) Terapia de medicina occidental.
Método 1: Penicilina 4 millones de UI, estreptomicina 5 millones de UI y agua para inyección 40 mL. Esta es una dosis de inyección intramuscular dos veces al día durante 5 días.
MÉTODOS 2: Se inyectaron 250 mg de acetato de prednisona por vía intramuscular una vez cada dos semanas.
Método 3: Inyección de dexametasona 40 mg, inyección de gluconato de calcio al 10% 300 ml, inyección de glucosa al 10% 2000 ml, una vez la inyección intravenosa.
(2) Terapia de medicina china.
Receta 1: poste de berenjena 1000g, poste de pimiento picante 1000g, pimiento 30g, cebollín 1000g, compresa caliente de agua hervida en la pata hinchada, dos veces al día. Receta 2: polvo de alcanfor 50 g, polvo de pimienta 30 g, vaselina 500 g, calentado para hacer un ungüento, la parte afectada después de frotar el agujero. Receta 3: Polvo Yinqiao Jiedu más o menos Madreselva 9 g, Forsythia 45 g, Achyranthes Bidentata 45 g, Yinchuan 60 g, Diente de león 60 g, Tufuling 30 g, Tablero de madera 25 g, Gentiana 30 g, Scutellaria, Baicalensis 30 g, Zhihu 30 g, Shenongqui 30 g , Jingmustard 30g, Fangfeng 15g, Licor 18g, Decocción una vez al día, tres dosis de forma continua.